Martes, 18 Diciembre 2018
Segun la investigación de los científicos del Instituto de Investigación Scripps, en La Jolla, California, Estados Unidos, la enzima funciona en la sangre, por lo que podría evitar el síndrome de abstinencia y otros efectos.
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Datos de la OMS advierten que el tabaco es una de las mayores amenazas para la salud pública que ha tenido que afrontar el mundo. Mata a más de 7 millones de personas al año, de las cuales más de 6 millones son consumidores directos y alrededor de 890.000 son no fumadores expuestos al humo ajeno.

Casi el 80% de los más de mil millones de fumadores que hay en el mundo viven en países de ingresos bajos o medios, donde es mayor la carga de morbilidad y mortalidad asociada al tabaco.

La evidencia indica que tal escalada y el patrón compulsivo de fumar está mediado por la nicotina, el principal ingrediente psicoactivo del tabaco que también es responsable del desarrollo de la dependencia del tabaco. A pesar de la existencia de varios medicamentos aprobados, la tasa de recaída en los fumadores abstinentes sigue siendo alta después de 12 meses.

Estos datos hacen que la investigación recién publicada en Science sea muy importante porque las autoridades sanitarias internacionales consideran como fundamental el desarrollo de nuevos enfoques para reducir los efectos psicoactivos de la nicotina, disminuir el deseo y prevenir las recaídas. La estrategia de los investigadores, precisamente, fue la de reducir los efectos psicoactivos de la nicotina al evitar que llegue al cerebro.

Lo lograron en un primer paso muy importante: la experimentación en ratones. Se trata de NicA2-J1, una enzima degradadora de la nicotina, rediseñada, que bloqueó el acceso del componente psicoactivo al cerebro e impidió el desarrollo de la dependencia.

"Este es un enfoque muy emocionante porque puede reducir la dependencia de la nicotina sin provocar antojos y otros síntomas graves de abstinencia, y funciona en el torrente sanguíneo, no en el cerebro, por lo que sus efectos secundarios deberían ser mínimos", dijo el investigador principal Olivier George, profesor asociado en Scripps.

El proceso de estudio fue muy riguroso. Primero los animales pasaron más de 21 horas, durante 12 días, en una celda donde podían accionar una palanca para administrarse nicotina a través de una infusión intravenosa. Eso los volvió dependientes hasta el punto de que tenían la capacidad de autoadministrarse la nicotina, pero además, de tener síntomas de abstinencia cuando eran apartados de la celda.

Su comportamiento fue tan parecido al de los seres humanos dependientes que cuando volvían a ser ingresados en esa cámara especial, cada 48 horas, la ingesta de nicotina era mucho mayor a cuando estaban permanentemente en contacto con el componente.

Después se les aplicó el tratamiento con la enzima NicA2-J1 a algunas de ellas y el comportamiento tras la abstinencia fue mucho mejor que el de los ratones que no fueron sometidos a la enzima.

“Los signos de abstinencia de la nicotina, como la susceptibilidad al dolor y los comportamientos agresivos, se redujeron de manera correspondiente durante los periodos de no disponibilidad, en comparación con los controles no tratados” asegura la investigación de los científicos del Instituto de Investigación Scripps, en La Jolla, California, Estados Unidos.

Con estos resultados exitosos el equipo de investigación ahora espera llevar NicA2-J1 a ensayos clínicos en humanos.

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